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糖尿病视网膜病变动物模型
模型及病症
自发性遗传性动物模型：①OLETF大鼠：OLETF大鼠可自发性产生糖尿病，发病率有性别差异，25周龄雄性大鼠一般。5个月时，可观察到内核层细胞由3～4排减少为2排，感光细胞层细胞由8排减少到3～6排，色素上皮层细胞高度降低，基底膜周折发育迟缓，视网膜****基底膜增厚，并可观察到****内皮细胞的损害。②STD大鼠：STD大鼠是Ⅱ型糖尿病动物模型，它是SD大鼠的亚型，能自然发生糖尿病，在鼠龄20周左右时发病，不用胰岛素**也能存活很长一段时间。眼底的并发症有新生血管形成、牵拉性视网膜脱离等类似于人类增殖性视网膜病变。55周龄时可观察到血管异常和糖尿病性牵拉性视网膜脱离的发生，但视网膜出血不常见；电镜检查发现视网膜基底膜增厚。③GK大鼠：通过对大鼠进行口服葡萄糖耐量实验并筛选高血糖的个体培育而来，为Ⅱ型糖尿病动物模型。Matsubara等对GK大鼠的电生理研究表明，从4周开始糖尿病GK大鼠的a波、b波及Ops振幅下降，a波潜伏期延长，提示糖尿病早期感光细胞即受到损伤，但未观察到视网膜病变。
药物诱发性动物模型：①ALX诱导的动物模型：使用ALX诱导的犬糖尿病视网膜病变的过程，实验犬可出现视网膜血流速度下降和代谢改变。出现糖尿病5年后，犬糖尿病视网膜病变在形态上与糖尿病患者非常相似，都表现出****瘤、非细胞性****形成和周细胞鬼影等。②STZ诱导的动物模型：STZ可采用静脉或腹腔注射。Hammes等观察到STZ诱导SD鼠24周时视网膜****数量显著增多，而周细胞数较正常鼠减少47%，至56周上述改变更为明显，且****基底膜显著增厚，而血管瘤早在32周出现。
诱导型动物模型糖尿病视网膜病变 程度与胰岛素缺乏有关，发病严重程度不易控制，但优点是造模简便，发病迅速。遗传性动物模型容易获得，便于进行大规模干预对照研究，不过要注意其发病受环境或基因突变影响。另外，遗传性动物主要集中在大鼠、小鼠，其优势在于：成本低廉，容易获得，饲养简单；不过也有缺点：眼球体积太小，不便于进行手术**的研究。转基因动物的培育困难，价格昂贵，种类更少，尚未大范围应用。
ALX和STZ都是通过诱导胰腺产生大量的氧自由基从而造成β细胞损伤，导致血胰岛素下降和血糖升高，而形成胰岛素依赖型糖尿病模型。然而，四氧嘧啶在诱发糖尿病的同时也会造成肝、肾组织中毒性损害，所以使用渐趋减少。如果同时选用ALX与STZ，则可以降低由于单用ALX时对肝肾造成的损害，又弥补了单用STZ剂量过大致死或剂量过小而成模率低的缺点，具有的实用价值。
