智启医学新维度
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简单介绍：
详情介绍：
一、模型分类及构建方法
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药物诱导模型
- 咪喹莫特（IMQ）诱导：*常用方法，通过TLR7/8激活树突细胞，诱导Th17炎症反应。BALB/c小鼠背部涂抹5% IMQ乳膏（62.5mg/日），2-3天出现红斑鳞屑，7天达高峰，病理表现为表皮增厚、角化不全及真皮炎症浸润12。
- IL-23局部注射：直接注射IL-23至小鼠耳廓或皮肤，快速诱导Th17通路激活，3天内形成银屑病样皮损，适用于靶向药物评价45。
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基因工程模型
- B6-hIL-17A人源化小鼠：通过基因编辑表达人源IL-17A，结合IMQ诱导可模拟人类银屑病免疫特征，用于靶向药物（如依奇珠单抗）疗效评估56。
- CRISPR/Cas9编辑模型：如PD-L1敲除小鼠揭示免疫调节机制，或靶向编辑IL-23R等易感基因构建遗传模型78。
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自发性模型
- DBA/2J小鼠：自然发展出皮肤炎症和鳞屑，但病理特征与人类差异较大。
- Scd1ab突变小鼠：头个角化过度模型，但缺乏T细胞浸润，应用有限。
二、模型评价标准
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临床评分
- PASI/PSVAI评分：量化红斑、鳞屑、皮损厚度（0-4分制），总分≥7分视为成功。
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组织病理学
- HE染色需显示棘层肥厚、角化不全、Munro微脓肿及真皮血管扩张。
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免疫学指标
- Th17细胞比例升高，IL-17A、TNF-α等细胞因子水平显著增加（ELISA/流式检测）
