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输尿管梗阻动物模型之单侧输尿管结扎（UUO）模型
大鼠麻醉后取右侧卧位，局部剃毛，常规消毒铺孔巾，选择左侧背部肋下约0.5cm为切口，依次切开皮肤至腹膜后，游离肾及输尿管，将左侧输尿管用组织钳托起取中段部位，用止血钳夹住，在管两端各用丝线结扎后剪断输尿管，然后连续缝合皮肤，术后肌注青霉素，动物均给予常规饮食和饮水。UUO的特点是：进行性小管萎缩及间质纤维化，小管和间质细胞增生，肾实质巨噬细胞、单核细胞浸润，这些改变终导致小管间质纤维化和小管萎缩，肾实质被纤维组织取代，而肾小球相对不受影响，不会产生高血压或脂代谢异常。对UUO肾进行组织学观察，UUO术后3天，可以看到梗阻肾发生间质纤维化损害，表现为成纤维细胞激活、纤连蛋白过表达、间质基质沉积，一直持续到14天(观察期结束)，50％～60％的小鼠UUO模型终的纤维化依赖于血管紧张素原基因的表达，从而在肾间质中ANG-lI浓度显著高于血浆浓度。ANG-Ⅱ可导致UUO梗阻肾的间质纤维化，ANG-Ⅱ还可促进氧化应激，从而上调黏附分子、化学吸引剂及细胞因子的表达。大鼠UUO是研究肾间质病变较好的动物模型，其方法简便，病变均有较好的重复性。术后UUO梗阻侧肾重量增加，并出现不同程度肾盏和肾盂扩张，随着时间的延长，扩张程度也明显。有关由UUO引起的梗阻性肾病的发病机制尚未清楚，大多数学者倾向认为本病的发生是以梗阻为启动因素所诱导的多种血管活性物质、生长因子、细胞因子等综合作用的结果，iNOS在UUO中起着重要作用，其作用主要通过其产物NO表现出来。
UUO已成为国内外学者研究肾小管间质纤维化的重要模型，是评价改善肾病的有效**方法的重要模型，该模型作为肾间质纤维化的病理模型是成功的, 但作为梗阻性肾病的疾病模型用于实验研究有的局限性。
