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糖尿病视网膜病变动物模型

模型及病症

自发性遗传性动物模型:①OLETF大鼠:OLETF大鼠可自发性产生糖尿病,发病率有性别差异,25周龄雄性大鼠一般5个月时,可观察到内核层细胞由34排减少为2排,感光细胞层细胞由8排减少到36排,色素上皮层细胞高度降低,基底膜周折发育迟缓,视网膜****基底膜增厚,并可观察到****内皮细胞的损害。②STD大鼠:STD大鼠是Ⅱ型糖尿病动物模型,它是SD大鼠的亚型,能自然发生糖尿病,在鼠龄20周左右时发病,不用胰岛素**也能存活很长一段时间。眼底的并发症有新生血管形成、牵拉性视网膜脱离等类似于人类增殖性视网膜病变。55周龄时可观察到血管异常和糖尿病性牵拉性视网膜脱离的发生,但视网膜出血不常见;电镜检查发现视网膜基底膜增厚。③GK大鼠:通过对大鼠进行口服葡萄糖耐量实验并筛选高血糖的个体培育而来,为Ⅱ型糖尿病动物模型。Matsubara等对GK大鼠的电生理研究表明,从4周开始糖尿病GK大鼠的a波、b波及Ops振幅下降,a波潜伏期延长,提示糖尿病早期感光细胞即受到损伤,但未观察到视网膜病变。

**诱发性动物模型:①ALX诱导的动物模型:使用ALX诱导的犬糖尿病视网膜病变的过程,实验犬可出现视网膜血流速度下降和代谢改变。出现糖尿病5年后,犬糖尿病视网膜病变在形态上与糖尿病患者非常相似,都表现出****瘤、非细胞性****形成和周细胞鬼影等。②STZ诱导的动物模型:STZ可采用静脉或腹腔注射。Hammes等观察到STZ诱导SD24周时视网膜****数量显著增多,而周细胞数较正常鼠减少47%,至56周上述改变更为明显,且****基底膜显著增厚,而血管瘤早在32周出现。

诱导型动物模型糖尿病视网膜病变 程度与胰岛素缺乏有关,发病严重程度不易控制,但优点是造模简便,发病迅速。遗传性动物模型容易获得,便于进行大规模干预对照研究,不过要注意其发病受环境或基因突变影响。另外,遗传性动物主要集中在大鼠、小鼠,其优势在于:成本低廉,容易获得,饲养简单;不过也有缺点:眼球体积太小,不便于进行手术**的研究。转基因动物的培育困难,价格昂贵,种类更少,目前尚未大范围应用。

ALX和STZ都是通过诱导胰腺产生大量的氧自由基从而造成β细胞损伤,导致血胰岛素下降和血糖升高,而形成胰岛素依赖型糖尿病模型。然而,四氧嘧啶在诱发糖尿病的同时也会造成肝、肾组织中毒性损害,所以目前使用渐趋减少。如果同时选用ALXSTZ,则可以降低由于单用ALX时对肝肾造成的损害,又弥补了单用STZ剂量过大致死或剂量过小而成模率低的缺点,具有的实用价值。

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