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我国学者在老年性耳聋致病机制研究方面取得重要进展
日期：2024-04-24 19:48
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摘要： 在自然科学基金项目（项目编号：81670943）等资助下，山东大学生命科学学院及实验畸形学教育部重点实验室高建刚教授课题组和山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉头颈外科王海波教授课题组合作研究，在老年性耳聋致病机制研究方面取得重要进展。研究成果以“Tuberous Sclerosis Complex-mediated mTORC1 Overactivation Promotes Age-related Hearing Loss ”（结节性硬化症复合物介导的mTORC1过度激活促进老年性耳聋的发生）为题，于2018年11月在The Journal of Clinical Investigation（《临床研究杂志》）上发表，高建刚教授、王海波...
在自然科学基金项目（项目编号：81670943）等资助下，山东大学生命科学学院及实验畸形学教育部重点实验室高建刚教授课题组和山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉头颈外科王海波教授课题组合作研究，在老年性耳聋致病机制研究方面取得重要进展。研究成果以“Tuberous Sclerosis Complex-mediated mTORC1 Overactivation Promotes Age-related Hearing Loss ”（结节性硬化症复合物介导的mTORC1过度激活促进老年性耳聋的发生）为题，于2018年11月在The Journal of Clinical Investigation（《临床研究杂志》）上发表，高建刚教授、王海波教授为共同通讯作者，付小龙博士为作者。
老年性耳聋（age-related hearing loss，ARHL）是常见的慢性老年人感觉障碍。ARHL 发病率较高，已成为一种常见的社会和健康问题。为揭示ARHL 具体发病机制，研究团队使用老年野生C57BL/6J 小鼠开展工作，发现在耳蜗感觉神经上皮细胞（cochlear neurosensory epithelium，NSE）中，哺乳动物类雷帕霉素靶点复合物1（mammalian target of rapamycin complex 1，mTORC1）活性在老年野生C57BL/6J 小鼠中显著升高。该团队进一步使用了在 NSE 中特异性敲除Raptor的小鼠模型（mTORC1信号通路失活）和 Tsc1敲除小鼠模型（mTORC1信号通路持续激活），研究发现在耳蜗 NSE 中 mTORC1 信号通路的失活足以使小鼠抗老年性聋，反之，NSE 中mTORC1 信号传导的持续激活可导致耳蜗中毛细胞过早死亡。该团队进一步研究发现雷帕霉素和抗氧化剂 NAC可以阻止 Tsc1 /-小鼠的毛细胞损伤。研究还发现过氧化物酶体可以作为参与调节毛细胞中 mTORC1 信号传导和氧化还原平衡的重要信号细胞器。该研究次阐明mTORC1 信号通路在老年性耳聋中的作用，从而为预防和**ARHL提供了新思路。
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