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中耳炎动物模型脂多糖诱导
从细jun学及组织学检查的结果以及临床征象的研究表明，SOM可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细jun感染，而细jun分解产物——内毒su在SOM的发病机制中起一定的作用。它是细jun死亡时以一种生物活性的形式释放出来的一种物质，主要成分为脂多糖（LPS），能引起中耳黏膜结缔组织增生，细胞密度增大，毛细xue管的通透性增高，腺体及杯状细胞增生，分泌增加，并破坏正常的黏膜转运系统，促进中耳积液的蓄积，导致SOM的发生。
其还可以激活补体，使嗜碱性粒细胞或肥大细胞释放组织胺、5-羟色胺等血管活性介质及趋化因子，导致血管扩张，毛细管通透性增加，白细胞向炎症病灶部位聚集，促进吞噬。在发挥吞噬作用的过程中，释放溶酶体酶等生物活性物质，破坏致病菌的同时也可损伤邻近组织，加剧炎症损伤组织细胞，导致SOM。因此，LPS被大量应用于建立SOM动物模型中。
中耳炎动物模型造模方法：
本模型采用手术暴露听泡，每侧听泡内注射脂多糖，诱导大鼠中耳炎形成法。
动物的选择：6-8周龄，200-300g左右的健康SD大鼠（手术xian微镜下查看，无中耳疾病），性别不限
制备周期：3天，根据实验需求调整
制备方法：正常对照组正常饲养一周，不做任何干预处理。SD大鼠麻醉后，手术暴露听泡，在无菌条件下用50ul微量注射器每侧听泡内注射1mg/ml脂多糖一次，注射量40ul，于注射48小时后处死取样。对照组大鼠注射40ul的生理盐水溶液。
通过病理HE染色分析判断模型：由HE染色结果图可知，模型组听泡黏膜明显增厚，部分黏膜上皮纤毛排列紊乱，黏膜组织肿胀，可见较多炎性细胞浸润。
脂多糖(LPS)诱导的SOM模型具有与临床上SOM患者相似的症状。这个造模的方法既强调了感染性因素在SOM的核心作用，也注意到咽鼓管堵塞的重要作用。
该方法也有一些缺点：出现中耳渗液的几率也不是很高，而且持续的时间短。使用听泡内先注入纤维蛋白封闭剂(fibrin sealant)再注入LPS的方法提高单纯听泡内注入LPS的方法的成功率，SOM病程也随之延长。
